Caseína e gluten

         Cuando el revestimiento del intestino se daña y se vuelve demasiado poroso, las partículas de alimentos mal digeridas y otras sustancias pueden filtrarse y entrar al torrente sanguíneo. Intestino permeable es el término que se utiliza a menudo para describir este fenómeno. Alrededor del 80% de las células del sistema inmunológico se encuentran en el intestino; los cambios en las bacterias intestinales pueden debilitar sus defensas contra enfermedades y dolencias. Debido al cambio en la permeabilidad intestinal, los fragmentos de péptidos liberados de la digestión proteica de la caseína (proteína de la leche) y el gluten generan péptidos de cadena corta, estructuralmente similares a los opioides, que cruzan la barrera hematoencefálica del sistema nervioso central y causan daño. en el desarrollo del cerebro. La caseína tiene un efecto inhibidor sobre la absorción de zinc.

    Los genes HLA producen un grupo de proteínas llamado complejo de antígeno leucocitario humano, que es responsable de cómo el sistema inmunológico distingue entre las proteínas propias del cuerpo y las proteínas extrañas y potencialmente dañinas. Se pueden utilizar variaciones en los genes HLA para evaluar el riesgo de intolerancia al gluten. Aproximadamente el 99% de las personas con enfermedad celíaca y el 60% de las personas con sensibilidad al gluten no celíaca (SGNC) tienen la versión de riesgo DQ2 o DQ8 de HLA. 

    La gliadina, un componente del gluten, una proteína presente en el trigo, la cebada y el centeno, tiene la capacidad de unirse a los receptores de la quimiocina CXCR3 (expresada en las células epiteliales intestinales), especialmente en personas con sensibilidad al gluten no celíaca e inducir una activación dependiente de MYD88 de la vía de la zonulina. Un fallo en este proceso aumenta la permeabilidad intestinal, permitiendo que los antígenos pasen al torrente sanguíneo.

    La predisposición genética, la falta de comunicación entre la inmunidad innata y adaptativa, la exposición a desencadenantes ambientales y la pérdida de la función de la barrera intestinal secundaria a la activación de la vía de la zonulina por desencadenantes ambientales derivados de los alimentos o alteraciones en la microbiota intestinal parecen ser ingredientes clave implicados en la patogénesis de la inflamación.